As tentativas de imagem
para a (DHGNA - doença hepática gordurosa não alcoólica) na população em geral têm sido limitada pela baixa acurácia de
ferramentas não invasivas e auto-referida histórias de ingestão de etanol.
Apesar das limitações estudos sugerem que 20-30% dos indivíduos em países
ocidentais têm doença hepática gordurosa não alcoólica. A doença hepática gordurosa não alcoólica pode representar a maioria dos casos inexplicáveis
de elevação de alanina-aminotrasferase-ALT é um exame de sangue que serve para ver lesão ou comprimento hepático. (A alanina aminotransferase (ALT), ou alanina transaminase, também conhecida como transaminase glutâmico pirúvica (TGP), é uma enzima transaminase. A ALT é encontrada no plasma e em vários tecidos corpóreos, mas é geralmente associada ao fígado. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito, resultando em aumento da permeabilidade. A necrose em si não é necessária, e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. Assim, a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico, e não prognóstico, nas hepatopatias agudas.). A prevalência aumenta de
16,5% em pessoas magras a 75% em pessoas obesas. A doença é relatada em todas
as faixas etárias, inclusive em pacientes pediátricos em que está fortemente
associada com obesidade.
A prevalência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica também aumenta com a idade e tem maior prevalência em pessoas entre 40 e 49 anos de idade. Considerando-se que, em estudos mais antigos DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- foi mais freqüente em mulheres, o oposto foi encontrado em série recente. No entanto, estes estudos são polarizados pelos seus critérios de seleção e especialmente através da utilização de um ALT elevada como critério de entrada. O apoio ao estudo Dionysos que o gênero não é um fator de risco para DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- na população geral. Estudos em EUA afirmam que a frequência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica varia significativamente com a etnia (45% em hispânicos, 33% em brancos, 24% em negros).
A obesidade está presente na maioria dos indivíduos com NAFLD-doença hepática gordurosa não alcoólica. É um fator de risco independente e é fortemente associado com a progressão da doença. O papel da adiposidade central parece crucial. A gordura visceral é uma importante fonte de triglicerídeos que levam à esteatose. Isso provavelmente explica a presença de indivíduos obesos geralmente centralmente magros com esteatose hepática. Os aumentos de prevalência em indivíduos com intolerância à glicose (43%) e em indivíduos com diabetes mellitus recém-diagnosticados (62%).
Em um estudo prospectivo de 100 pacientes com diabetes mellitus tipo 2 a incidência de esteatose hepática foi de 49%, confirmando que o diabetes mellitus é um fator de risco independente forte de NAFLD.
A resistência à insulina e hiperinsulinemia são os achados laboratoriais mais estreitamente associados com a presença de DHGNA em uma grande série de pacientes, mesmo em indivíduos magros com tolerância normal à glicose. A Hipertensão e a hipertensão sistólica especialmente também é um preditor independente de NAFLD. Apesar de ser comum e potencialmente grave, a história natural da DHGNA permanece pouco esclarecida.
A mortalidade é significativamente aumentada em pacientes com esteatose hepática em comparação com a mortalidade esperada da população geral da mesma idade e sexo. Morte relacionada com o fígado é a principal causa de mortalidade, embora o risco absoluto seja baixo. Os pacientes com esteatose simples têm um prognóstico relacionado com o fígado relativamente benigno com 1,5% de desenvolver cirrose e 1% de morrer de causas relacionadas com o fígado após 1-2 décadas. Em contraste, 30-50% dos indivíduos com esteatohepatite irão desenvolver fibrose, 15% irão desenvolver cirrose e 3% irão progredir para insuficiência hepática terminal.
Estudos relatam que idade avançada, obesidade e presença de diabetes mellitus são preditores independentes de fibrose hepática grave em pacientes com esteatohepatite não alcoólica (NASH). Uma observação importante é que muitos pacientes com cirrose criptogênica já tinha diagnosticado mal DHGNA. Isto é devido à diminuição da evidência histológica de esteatose hepática medida que a doença progride para cirrose. Finalmente DHGNA pode ser responsável por uma proporção substancial de casos de carcinoma hepatocelular (HCC). Um estudo relata que DHGNA é responsável por pelo menos 13% dos casos de HCC.
A prevalência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica também aumenta com a idade e tem maior prevalência em pessoas entre 40 e 49 anos de idade. Considerando-se que, em estudos mais antigos DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- foi mais freqüente em mulheres, o oposto foi encontrado em série recente. No entanto, estes estudos são polarizados pelos seus critérios de seleção e especialmente através da utilização de um ALT elevada como critério de entrada. O apoio ao estudo Dionysos que o gênero não é um fator de risco para DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- na população geral. Estudos em EUA afirmam que a frequência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica varia significativamente com a etnia (45% em hispânicos, 33% em brancos, 24% em negros).
A obesidade está presente na maioria dos indivíduos com NAFLD-doença hepática gordurosa não alcoólica. É um fator de risco independente e é fortemente associado com a progressão da doença. O papel da adiposidade central parece crucial. A gordura visceral é uma importante fonte de triglicerídeos que levam à esteatose. Isso provavelmente explica a presença de indivíduos obesos geralmente centralmente magros com esteatose hepática. Os aumentos de prevalência em indivíduos com intolerância à glicose (43%) e em indivíduos com diabetes mellitus recém-diagnosticados (62%).
Em um estudo prospectivo de 100 pacientes com diabetes mellitus tipo 2 a incidência de esteatose hepática foi de 49%, confirmando que o diabetes mellitus é um fator de risco independente forte de NAFLD.
A resistência à insulina e hiperinsulinemia são os achados laboratoriais mais estreitamente associados com a presença de DHGNA em uma grande série de pacientes, mesmo em indivíduos magros com tolerância normal à glicose. A Hipertensão e a hipertensão sistólica especialmente também é um preditor independente de NAFLD. Apesar de ser comum e potencialmente grave, a história natural da DHGNA permanece pouco esclarecida.
A mortalidade é significativamente aumentada em pacientes com esteatose hepática em comparação com a mortalidade esperada da população geral da mesma idade e sexo. Morte relacionada com o fígado é a principal causa de mortalidade, embora o risco absoluto seja baixo. Os pacientes com esteatose simples têm um prognóstico relacionado com o fígado relativamente benigno com 1,5% de desenvolver cirrose e 1% de morrer de causas relacionadas com o fígado após 1-2 décadas. Em contraste, 30-50% dos indivíduos com esteatohepatite irão desenvolver fibrose, 15% irão desenvolver cirrose e 3% irão progredir para insuficiência hepática terminal.
Estudos relatam que idade avançada, obesidade e presença de diabetes mellitus são preditores independentes de fibrose hepática grave em pacientes com esteatohepatite não alcoólica (NASH). Uma observação importante é que muitos pacientes com cirrose criptogênica já tinha diagnosticado mal DHGNA. Isto é devido à diminuição da evidência histológica de esteatose hepática medida que a doença progride para cirrose. Finalmente DHGNA pode ser responsável por uma proporção substancial de casos de carcinoma hepatocelular (HCC). Um estudo relata que DHGNA é responsável por pelo menos 13% dos casos de HCC.
Dr. João
Santos Caio Jr.
Endocrinologia
– Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra.
Henriqueta V. Caio
Endocrinologista
– Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória têm papéis etiológicos centrais no desenvolvimento de SM...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A evidência a partir de modelos animais, bem como estudos em humanos foram identificadas lipoproteína hepática de muito baixa densidade (VLDL) superprodução como um factor subjacente crítico no desenvolvimento de hipertrigliceridemia, uma das principais características de SM...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A redução do HDL-colesterol é uma consequência de alterações na composição do HDL e o metabolismo...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52; Adams LA, Lymp JF, Sauver J, St, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology. 2005;129:113–121; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome. Diabetes. 2001;50:1844–1850; Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2243–2244; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735–2752; Reisin E, Alpert MA. Definition of the metabolic syndrome: current proposals and controversies. Am J Med Sci. 2005;330:269–272; Reynolds K, He J. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:273–279; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539–553; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) Diabet Med. 1999;16:442–443; Athyros VG, Ganotakis ES, Elisaf MS, Liberopoulos EN, Goudevenos IA, Karagiannis A. Prevalence of vascular disease in metabolic syndrome using three proposed definitions. Int J Cardiol 25. 2007;117:204–210; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237–252. Worldwide definition of the metabolic syndrome. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 17. 2002;106:3143–3421; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults. Diabetes Care. 2004;27:2444–2449. Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab. 2005;7:397–405.
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